Asumiré que estás usando la definición estricta de toxina, como se describe aquí:
Toxina – Wikipedia
Una sustancia tóxica como el DDT o el mercurio no es, en sentido estricto, una toxina. Las toxinas son cosas como la toxina de la difteria, la tetrodotoxina, la toxina del botulismo (botox, si lo prefiere), la alfa-bungarotoxina y la ricina.
Las toxinas son moléculas fascinantes, parte de la razón por la que son estudiadas es por su interés inherente. Ejercen sus efectos al unirse a sitios particulares en sus biomoléculas objetivo; en algunos casos, esto evita que la molécula de señalización “adecuada” se una a ese sitio, evitando así que ocurra algún proceso molecular requerido. En otros casos, la toxina realmente hará algo dañino para una molécula diana: las toxinas con un componente enzimático pueden hacer esto. Ejemplos de estos son la toxina ricina y la difteria.
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(Si está interesado, consulte Wikipedia para obtener descripciones detalladas de las características y acciones de las toxinas que he mencionado).
La muy alta especificidad con la que las toxinas se unen a sus dianas las hace muy útiles como sondas moleculares de esas moléculas diana. Por ejemplo, la alfa-bungarotoxina, un componente del veneno del krait con banda, ha demostrado ser invaluable en el estudio de la estructura y la función detallada del receptor nicotínico de acetilcolina, una proteína de señalización en la unión neuromuscular. A su vez, este receptor ha servido como un modelo útil y un punto de comparación en estudios de otras proteínas de estructura relacionada.
El estudio de la toxina del botulismo nos ha permitido utilizarla en muchas aplicaciones médicas en las que se requiere que los músculos estén inmovilizados. Otro aspecto de la utilidad médica de las toxinas surge de su uso como sondas moleculares, como se mencionó anteriormente. Cuando tiene una imagen detallada de la estructura y función de una biomolécula implicada en los procesos de la enfermedad, tiene un punto de partida para el diseño racional de un medicamento que se unirá a esa molécula y afectará su funcionamiento.
Cientos de miles de moléculas de algunos agentes anticancerígenos convencionales necesitan ingresar a una célula cancerosa para matarla, pero en principio, una sola molécula de (por ejemplo) ricina podría matar una célula. Esto se debe a que la cadena A de ricina, la parte de la ricina que ingresa a la célula, es enzimática y puede seguir atacando a los ribosomas sin que se “agote” cuando se une a su primer ribosoma. En la década de 1980 hubo un considerable interés de investigación en el uso de toxinas como agentes contra el cáncer. Este enfoque resultó infructuoso debido a la dificultad de dirigir las toxinas a las células malignas (se probaron varios enfoques) con la especificidad extrema requerida; Si una molécula es extremadamente tóxica, debe asegurarse de que ataque las células cancerosas exclusivamente . Otro problema es que las toxinas biológicas son biomoléculas extrañas que, en el caso de las proteínas, tienen un peso molecular elevado; como tal, estas toxinas tienden a provocar una respuesta inmune intensa y, de hecho, peligrosa cuando se introducen en un animal.