Una célula viva toma decisiones críticas sobre la replicación (reproducción, de la cual hacer ADN o “síntesis de ADN” es un evento clave) en función de su capacidad para obtener alimentos y alimentarse.
De manera similar, las células cancerosas se aprovechan y, de otro modo, secuestran los mecanismos de decisión de sus células huésped para obtener alimento y ser alimentados.
Por lo tanto, podemos buscar formas de combatir el cáncer apuntando a los mecanismos de las células cancerosas relacionados con obtener alimentos, alimentarse y / o los procesos anteriores / relacionados con / que involucran directamente la síntesis de ADN. [También podemos buscar formas de obtener células buenas para matar células malas y células malas para que se suiciden a través de la apoptosis, pero no lo estudié]
Seguramente puede deducir todo esto del título de mi tesis doctoral de bioquímica : ” Estudios bioquímicos comparativos de rapamicina y
Progresión del ciclo celular G1-S mediada por Wortmannin en el factor de crecimiento transformante beta1 (TGF- β1 ) en fibroblastos embrionarios C3H-10T½ . “Alrededor del año 2000.
Específicamente, observé una de las formas en que las células inician el proceso de toma de decisiones cuando obtienen la señal de “buena para crecer” a través de factores de crecimiento. En mi caso estudié un factor de crecimiento llamado TGF-beta-1.
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Esto en sí mismo es un poco inusual porque la mayoría de mis compañeros que estudian este mismo factor de crecimiento lo están utilizando como un factor inhibidor del crecimiento, pero lo estaba utilizando como un factor estimulante del crecimiento. ¡Si el mismo factor inicia o detiene el crecimiento depende del tipo de células que está utilizando (dependencia del contexto)!
Las células cancerosas son extremadamente adeptas a engañar a las células normales para que piensen que todo crecimiento es un “avance” y “¡proliferemos todos como si no hubiera un mañana!”
Usted agrega la señal de crecimiento y las células comienzan a traer aminoácidos (de los cuales, uno de los aminoácidos está radiomarcado para que yo pueda rastrearlo) en preparación para la gran parte de la replicación.
Pero si agregó una señal de inhibición (un prometedor fármaco para el cáncer) para contrarrestar la señal de crecimiento, entonces la gran fiesta no se produce y si las células cancerosas no desaparecen, espera que las células de respuesta inmunitaria del cuerpo las desaparezcan. .
Observé cómo uno de los transportadores de aminoácidos responsables de incorporar los aminoácidos que necesitan las células responderá a las señales de crecimiento y las señales de inhibición (medicamentos que detienen el crecimiento). Descubrí que uno de los transportadores de aminoácidos dependientes del ciclo celular (transportador del Sistema A) era muy sensible a las señales de crecimiento y una de las señales de inhibición que estudié. Una vez que identifiqué las señales de “crecer / no crecer” para las células que estaba estudiando, comencé a formular hipótesis (realizar conjeturas semi-salvajes) sobre cómo se hace que esto suceda a nivel de la señal celular.
Tenía una buena hipótesis en curso (para aquellos de ustedes, biólogos celulares, me interesaba ver el eIF2 cuando todos y sus abuelas científicas se aferraron al factor de iniciación eucariótico y estaba observando cómo el TGF-b1 y la rapamicina probablemente se contrarrestaban entre sí en el acumulación neta del factor de iniciación 2alpha) pero decidí que 7 años eran suficientes para ser un estudiante de doctorado hambriento y necesitaba graduarme y conseguir un trabajo y pagar la deuda de mi préstamo estudiantil.