Larga historia corta (sin juego de palabras):
Cuando enviamos cosas a la memoria a largo plazo, lo hacemos a través de un proceso conocido como potenciación a largo plazo, en el que capturamos una carga eléctrica específica (en gran escala): capturamos una forma algo exacta en que el cerebro dispara y “reescribimos” las neuronas. para mantener este cargo. Aunque las neuronas siguieron usándose, están cristalizadas por una estructura de proteínas, protegiéndolas del uso general del cerebro (lo que causaría estragos en las diferencias de carga no protegidas).
Cuando vea algo que dispara una memoria, o perciba algún tipo de estímulo como ese (aural, etc.), se activará de manera que imite ciertas cargas que ya están cristalizadas con cierto grado de precisión. ¿Es lo suficientemente preciso? Entonces el proceso de pensamiento “repetirá” la secuencia que ya ha ocurrido. (Y en realidad reforzará los recuerdos escribiendo neuronas libres, etc.).
Cuento largo :
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GCN2p, la proteína codificada para “cristalizar” esta estructura es algo que no entendemos muy bien. La estructura en cuestión es en realidad la forma de tetramere tomada de la secuencia de ADN que funciona como la plantilla que fabrica la hemoglobina.
Lo que sí sabemos parece vincular todo el proceso de la memoria en su conjunto. La transmisión de dopamina a través de las rutas de microneurona desde el sitio de memoria a corto plazo (PFC) parece llevar estos cargos al tálamo, al caudado, a los ganglios basales, etc.
Pero realmente parece que la explicación de la unión del glutamato (interacción NMDA y AMPA) es tanto un estudio en el elegante como en el áspero. Tal como está, la modificación de los GluA1s codificados por AMPA es simplemente hermosa. Los diferenciales de carga encienden el disparo continuo, y luego el cuerpo toma prestadas las estructuras de todos los tramos de la secuencia de ADN y reescribe las neuronas con precisión y permite que la cantidad de neuronas realmente administre la precisión.
Pero esto deja varias estructuras aparentemente obsoletas o no utilizadas en el cerebro:
Estoy hablando específicamente sobre los astrocitos codificados en M1 y los receptores 5-HT basados en el cerebelo.
Por supuesto, mi interés podría estar un poco comprometido debido a mi interés en la inhibición de la recaptación y la actividad alucinógena inducida por agonistas de la serotonina. (Esto sería un descargo de responsabilidad.)
Los astrocitos son en realidad solo los Glu (receptores) – y se diferencian en transportadores y receptores, para ser breves. Son células gliales, por supuesto, y su potencial de carga son los bits que parecen diferenciados por el proceso de memoria.
Sabemos por experiencia (experimentos) que ACh se une a sus astrocitos codificados en M1 y parece que potencia el EPSP como agonista.
Me parece que los M1 tienen un efecto regulador y excitante en la potenciación a largo plazo, tal vez “preparando” al cerebro para que acepte los cambios basados en Glu. (Para ser el bromista que soy, supongo que todos deberíamos estar tomando café y fumando cigarrillos debido a esto).
Por supuesto, existen los receptores 5-HT, que parecen demostrar nuestra confusión en general sobre la memoria en general.
¿Alguna vez hable con una persona que ha tropezado? Le dirán (muy probablemente en diferentes palabras) que se observa un efecto de bucle cíclico en la memoria y la percepción. Nuestra suma total de agonistas de 5-HT, desafortunadamente, parece ser: hacen que los receptores se activen. No estamos seguros si hay un patrón.
Esto podría deberse a que el disparo fue bastante discreto para nosotros, para empezar. Cada cerebro es diferente (esto es un hecho comprobado, deductivamente). Y cada cerebro tiene una configuración diferente de este dispositivo terrible (en el sentido de grandiosidad) que gobierna la memoria y la percepción y la toma de decisiones.
Entonces, ¿dónde encajan?
¿Cómo puede alguien creer que las explicaciones de la memoria exclusivas de Glu no son tan toscas debido a esto, incluso si creemos que la única función de estas variables inexplicables podría estar solo en el proceso de recuperación, cuando la memoria está (de nuevo, perdone el juego de palabras)? , ¿tan auto-referencial?