La neuroplasticidad es un término muy amplio. Puede referirse a cualquier cambio duradero en el cerebro a lo largo del curso de la vida. Estos cambios, a su vez, podrían afectar la memoria, inteligencia, emoción, juicio y comportamiento de un individuo. Si bien no es sorprendente que el cerebro de uno esté cambiando constantemente a lo largo de la vida, el término se convierte en una tendencia generalizada alrededor de los años 90, cuando pudimos registrar y analizar sistemáticamente dichos cambios en todos los niveles.
Actualmente estamos lejos de entender completamente este fenómeno. (Para obtener más información sobre lo poco que se entiende acerca de nuestro cerebro, lea mi otra respuesta, Jenny ZW, la respuesta de Li a ¿Por qué todavía no sabemos cómo funciona exactamente el cerebro?)
Sin embargo, hemos avanzado mucho en el establecimiento de pruebas científicas sólidas sobre la neuroplasticidad. Una forma de clasificar los tipos de neuroplasticidad es basarse en escalas: 1. Nivel subcelular, como la plasticidad sináptica; 2. Nivel celular tal como guía de axones; 3. Niveles multicelulares como la neurogénesis y la remodelación cortical.
Algunos ejemplos simples incluyen:
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1. Plasticidad a nivel subcelular tal como plasticidad sináptica.
Una sinapsis es una estructura similar a una protuberancia que permite a una neurona pasar una señal eléctrica o química a otra neurona.
En el nivel de sinapsis, las neuronas están cambiando constantemente. La plasticidad sináptica constituye el fundamento de todas las demás formas de plasticidad, y está involucrada esencialmente en todos los aspectos de las funciones cerebrales. Además, también son los primeros afectados por trastornos neuronales crónicos como la adicción y el Alzheimer.
Aquí hay un ejemplo típico de plasticidad sináptica durante el proceso de aprendizaje. Como se muestra en los paneles bye, el aprendizaje generalmente se asocia con una explosión de nuevas sinapsis. Luego, durante el proceso de consolidación de la memoria (c y f), esas sinapsis se someten a un proceso de reorganización de tal manera que se refuerza la fortaleza general.
Referencia: Plasticidad estructural sobre aprendizaje: regulación y funciones. Pico Caroni, Flavio Donato y Dominique Muller, Nature Reviews Neuroscience 2012 Jul; 13, 478-490.
Cómo aumentar dicha plasticidad:
a. Las sinapsis están cambiando dinámicamente, de una manera verdaderamente de uso o pérdida. Para aumentar esa plasticidad, el cerebro necesita estímulos constantes, ya sea tocar música, resolver acertijos o escribir. Siga practicando las habilidades que desea mantener, de modo que la fuerza sináptica pueda mantenerse.
segundo. La sabiduría tradicional tiene sentido. Como se indica en el panel d y e, un entorno enriquecido y / o experiencia, el ejercicio, los alimentos saludables como los ácidos grasos poliinsaturados, los antioxidantes, etc., pueden aumentar la concentración / número de sinapsis de referencia, y hacer que proceso de aprendizaje más suave.
2. Plasticidad a nivel celular tal como guía de axones.
Antes de que dos neuronas puedan formar conexiones y pasar la señal, primero deben encontrar una forma de “ponerse en contacto”. Esto implica la guía del axón. Este tipo de cambios requieren que las neuronas vuelvan a crecer – para encontrar un nuevo camino para extender su “red de contacto”. En consecuencia, es mucho más complicado y menos comprendido. En términos generales, los eventos de búsqueda de axones ocurren principalmente durante el desarrollo, mucho menos frecuentemente durante la edad adulta, y cada vez son más raros a medida que se envejece.
Esta es probablemente la razón principal por la que el aprendizaje, especialmente el aprendizaje de habilidades drásticamente diferentes, como un nuevo idioma, se vuelve más difícil a medida que uno envejece.
Cómo aumentar dicha plasticidad:
Dado que realmente no sabemos mucho sobre este proceso en condiciones normales, se deduce mucho de los estudios en diferentes condiciones, como las etapas de desarrollo, las enfermedades y las lesiones.
Sin embargo, es probable que sea seguro asumir que las actividades que favorecen la plasticidad sináptica también serán beneficiosas para el crecimiento del axón. Además, dado que el crecimiento del axón implica procedimientos mucho más complicados, las condiciones que lo hacen funcionar también serán mucho más dramáticas.
Por ejemplo, cambiar de mano es un ejercicio que es lo suficientemente simple y dramático como para hacer nuevas conexiones neuronales. ¿Se siente terrible escribir con tu mano menos preferida? Bueno, muchas neuronas no están conectadas todavía, así que no te culpes.
3. Nivel multicelular como la neurogénesis y la remodelación cortical.
a. Neurogénesis. Cuando la neurogénesis se descubrió por primera vez en el cerebro adulto a fines de la década de 1990, generó un gran revuelo ya que pareció cambiar el paradigma. Sin embargo, después de más de una década de investigación intensiva, el papel real de tal fenómeno sigue siendo en gran parte esquivo.
Esto se debe principalmente a varias razones : Primero, la neurogénesis solo se ha observado en una pequeña población de neuronas, principalmente en dos áreas del cerebro: el cuerpo estriado y el hipocampo. En segundo lugar, es extremadamente difícil encontrar y seguir las horas extraordinarias de las neuronas recién nacidas en cerebros normales y funcionales. ¿Las neuronas recién nacidas forman nuevas conexiones con neuronas viejas? ¿Cuáles son sus destinos? Más importante aún, ¿sucederán realmente cosas malas si la neurogénesis está bloqueada? Realmente no lo sabemos.
Al mismo tiempo, dada su naturaleza muy básica: la regeneración, sigue despertando nuevas esperanzas, especialmente en estos días en que la degeneración cerebral se convierte en un grave problema de salud. Por lo mínimo, no hay evidencia de que haga daño por cualquier medio.
Cómo aumentar dicha plasticidad:
Nada muy específico. Hasta ahora, la mayoría de los estilos de vida saludables, como mantener un ambiente enriquecido y la restricción de calorías, también aumentan la neurogénesis. Por el contrario, la situación estresante, como el estrés y la falta de sueño, se asocia con una disminución de la neurogénesis, al menos en modelos animales.
Referencia:
Enriquecimiento ambiental y neurogénesis: desde ratones a humanos. Opinión actual en la ciencia del comportamiento. Gregory D Clemenson, Wei Deng, Fred H. Gage. 2015 agosto; 4: 56–62.
Células madre neurales y nutrientes: en equilibrio entre la inactividad y el agotamiento. Tendencias del metabolismo endocrinol. Cavallucci V, Fidaleo M, Pani G. 2016 Nov; 27 (11): 756-769.
segundo. Reasignación cortical Esta es la forma más complicada de plasticidad cerebral, que implica disminuciones en las entradas sensoriales a ciertas áreas del cerebro y un aumento en otras áreas. En esta situación, (decenas de cero) miles de axones y sinapsis de neuronas se alteran al mismo tiempo.
Este fenómeno es más estudiado en situaciones como lesiones cerebrales y enfermedades, como la amputación y el accidente cerebrovascular. El nuevo cableado dramático de hecho sugiere que el cerebro adulto es sorprendentemente plástico, con un gran potencial para hacer tapping. Si bien nadie quiere ir a ese extremo para aprovechar ese potencial, todavía genera una gran esperanza / curiosidad con respecto a la verdadera limitación de la plasticidad cerebral.
En condiciones normales, uno de los métodos más estudiados para promover algunos grados de reasignación de cerebro es el entrenamiento musical a largo plazo. De hecho, funciona bien incluso si uno comienza tarde en la vida, incluso a la edad de 60 o 70 años. Sin embargo, aún no se sabe si este tipo de plasticidad reforzada podría beneficiar a otras regiones del cerebro y / o ayudar a frenar la degeneración cerebral.
Aún así, por instinto uno podría adivinar que no va a doler, si no la bala mágica para un cerebro como el de Forever-21. Entonces, elige tu instrumento y comienza a tocar. Nunca es demasiado tarde.
Referencia:
La formación musical como marco para la plasticidad cerebral: comportamiento, función y estructura. Sibylle C. Herholz, Robert J. Zatorre. Neuron 2012 Nov, 76 (3), 486–502.