Al no tener acceso a mis libros, limitaré mi explicación al glutamato (un neurotransmisor muy común, junto con la acetilcolina, que se usa en la actividad muscular):
Unos pocos términos, primero:
* neurona presináptica = neurotransmisores que envían neuronas
* neurona post-sináptica = neurona que recibe información a través de neurotransmisores
* Potencial post-sináptico excitatorio = un potencial de voltaje positivo (acercando la membrana de la neurona sináptica a 0mV, generalmente causada por iones de sodio)
* Potencial post-sináptico inhibitorio = un potencial de voltaje negativo (forzando la membrana de la neurona sináptica posterior a 0mV, generalmente causada por iones de cloruro)
¿Por qué queremos LTP?
La potenciación a largo plazo (LTP) es el método del cerebro para priorizar las señales entrantes. Cualquier neurona dada puede tener multitud de entradas, tanto agonistas como antagónicas (piensa en positivo y negativo). Las señales agonistas despolarizan la membrana celular de la neurona post-sináptica, lo que ayuda a propagar los potenciales de acción entrantes (AP). Sin embargo, las sinapsis antagonistas (o inhibitorias) hiperpolarizan la membrana postsináptica, reduciendo así la posibilidad de una continuación de un AP. Dado que los neurotransmisores efectúan una hiper / despolarización local, la tensión se atenúa a medida que converge en la colina del axón. En el montículo del axón, se suman los potenciales inhibitorios post-sinápticos (IPSPs) y los potenciales excitadores post-sinápticos (EPSPs), y si el voltaje de la membrana está por encima del voltaje de umbral (generalmente -40mV), se envía un nuevo AP El axón [1] [6].
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Con tantos ISPS y EPSP diferentes provenientes de todas estas neuronas diferentes, la neurona post-sináptica necesita un método para recibir preferentemente señales de los ISPS o los EPSP y tratar de reducir los efectos de las señales opuestas.
¿Cómo se produce la LTP?
Aquí llegamos al corazón de la pregunta: digamos que tenemos un acoplamiento de neuronas, y la neurona presináptica envía glutamato como su neurotransmisor primario. Para simplificar, digamos que la neurona post-sináptica quiere enviar un AP, por lo que necesitaba más EPSP que IPSP. Para hacerlo, la neurona post-sináptica necesitaría más receptores NMDA en su superficie (que se unen al transmisor de glutamato). Cada vez que la neurona postsináptica recibe señales de glutamato, se despolariza. Si esta neurona recibe significativamente más señales de glutamato que otro neurotransmisor, entonces es obvio que la neurona post-sináptica necesita traer más receptores de NDMA a la superficie para acomodar las moléculas transmisoras. Cuanto más EPSP recibe esta neurona en particular, más calcio se acumula en sus cápsulas intracelulares para que pueda prepararse para la (s) señal (es) entrante (s). Sin embargo, dado que solo hay tantos receptores NDMA en la membrana celular, gran parte de este calcio simplemente se quedará en el citoplasma [1] [2] [3].
Si este exceso de calcio continúa, o ocurre repetidamente, entonces la neurona no podrá secuestrar los iones a tiempo, y los iones continuarán activando la proteína quinasa II dependiente de calcio (CaMKII). La activación de CaMKII causará dos cosas: primero, provoca un aumento en la capacidad de respuesta de cada receptor NDMA. Entonces, digamos que cualquier receptor NDMA dado envía 10 señales de mensajería por cada molécula de glutamato unida. Ahora, después de CaMKII, enviará 15 o 20 señales de mensajería (generalmente cAMP), que se magnifica más abajo en la cascada de señalización. Segundo, la activación de CaMKII es una de las fuerzas primarias detrás de empujar más receptores de NMDA a la superficie de la neurona postsináptica [1] [2] [3] [4] [5].
Este doble enfoque no solo aumenta la cantidad de receptores en la célula post-sináptica, sino que hace que cada receptor NMDA cree más mensajeros secundarios. Por lo tanto, LTP.
Algunas notas:
- Como no tengo mis libros, la mayor parte de esto se ve reforzada por los recursos en línea.
- Lo contrario de la LTP es posible, donde los receptores de neurotransmisores se eliminan de la superficie de la neurona porque han estado relativamente inactivos. Esta es una teoría detrás de la pérdida de memoria
- Mi respuesta se centra principalmente en el glutamato y es una gran simplificación, pero se explica el tema general
- Como siempre, mis respuestas son, según mi leal saber y entender, y están respaldadas por algunos datos en línea. Si tiene alguna opinión o hecho disidente, no dude en hacérmelo saber.
[1] http://en.wikipedia.org/wiki/Lon…
[2] http://en.wikipedia.org/wiki/NMD…
[3] http://en.wikipedia.org/wiki/Met…
[4] http://en.wikipedia.org/wiki/Cal…
[5] http://en.wikipedia.org/wiki/Fil…
[6] http://en.wikipedia.org/wiki/Axo…